پایان نامه ها

به نام خداوند رحمان و رحیم

خلاصه تحقیقات پایان نامه دانشپذیران ورودی رشته “مهندسی ذهن پیشرفته” استاد آقایی در این مکان گردآوری شده است تا به امید حق سبب ساز گشایشی در علم و فرهنگ مردمان این مرز و بوم کهن و پهناور شود.

 

با آرزوی موفقیت برای تک تک دانشپذیران و فارغ التحصیلان رشته مهندسی ذهن استاد آقایی

روابط عمومی موسسه موفقیت و مهندسی ذهن استاد آقایی

۰۵۱۱-۶۰۶۳۱۴۴

48 دیدگاه در “پایان نامه ها

  1. Tiffany jewelry is said for any preparing linked to elegance and beauty, illustrating unquestionably the beauty notice and also magnanimous outdoor associated with the provider. You must pass things on to the sire, , co-workers or sometimes seriously like, the program provides be right for you. Regardless of what pill jewelry, necklaces jewelry or add-ons jewelry, additionally, there are you want within the tiffany. On your desktop asset stemmed from every one normally , stores keep a stock market on your the majority of styles of specific bills ,http://www.pb-n.co.uk/tiffany-jewelry-sets-c-1_7.html,with a purpose to integrate personal interests drawer.

  2. بازپینگ: don mills & sheppard condos for sale

  3. As a DigitalPoint India SEO member, we cater to the very best SEO for our clients. Anyone looking for serious SEO in New York, contact us at 212-658-0604. Online marketing encompasses website design, reputation management, conversion rate optimization, branding, social media marketing and SEO. Let’s get started. Our business experience is in corporate law, technical writing, patent procedure, and trademark policy. But that’s not all we do.

  4. I just want to tell you that I am just beginner to blogging and site-building and honestly liked you’re blog site. Probably I’m planning to bookmark your site . You amazingly come with great posts. Thanks a lot for revealing your website.

  5. بیماریهای تیروئید

    تیروئید چیست؟
    تیروئید یک غده ی کوچک است که شبیه یک پروانه است و در قسمت تحتانی گردن واقع شده است. کار این غده این است که هورمون ترشح کند. هورمونهای تیروئید انرژی را به سلولهای بدن منتقل می‌کنند .
    چه بیماریهایی تیروئید را تحت تاثیر قرار می‌دهند؟
    شایعترین مشکلاتی که تیروئید را تحت تاثیر می‌دهند شامل این موارد هستند:
    * کم کاری تیروئید ( هایپوتیروئیدی )
    * پرکاری تیروئید ( هایپرتیروئیدی )
    * بزرگی غده ی تیروئید ( گواتر )
    * توده های تیروئید
    * سرطان تیروئید
    *التهاب تیروئید ( تیروئیدیت )
    کم کاری تیروئید:
    وقتی غده ی تیروئید کمتر از حد طبیعی فعالیت کند، یا از بدو تولد ناقص شکل گرفته باشد، یا به وسیله جراحی کل تیروئید یا قسمتی از آن برداشته شده باشد، و یا ید کافی در رژیم غذایی موجود نباشد دیگر نمی‌تواند هورمون کافی تولید کند و به این حالت کم کاری تیروئید گفته می‌شود. یکی از شایعترین علل کم کاری تیروئید یک بیماری خود ایمنی است که به آن بیماری هاشیموتو گفته می‌شود. در این بیماری به تدریج پادتن‌هایی بر علیه تیروئید ساخته می‌شود که تیروئید را تخریب می‌کند و توانایی تولید هورمون را از بین می‌برد.
    علائم کم کاری تیروئید معمولا در اثر کاهش متابولیسم بدن ایجاد می‌شود و ممکن است شامل خستگی، افزایش وزن و افسردگی باشد.
    علائم کم کاری تیروئید:
    * خستگی و فرسودگی
    * کندی حرکات و تنبل شدن
    * مشکل در تمرکز و فعالیتهای مغزی
    *افزایش وزن بدون علت مشخص
    *پوست خشک خشن و خارش دار
    *خشک شدن، خشن شدن و نازک شدن موها
    *احساس سرما مخصوصا در انتهای دست و پا
    *یبوست
    *گرفتگی عضلانی
    *افزایش تعداد و میزان خونریزی ماهیانه
    *ناباروری و یا سقط جنین

    پرکاری تیروئید:
    وقتی تیروئید بیش از اندازه فعالیت کند و هورمون زیادی تولید کند گفته می‌شود که فرد مبتلا به پرکاری تیروئید می‌باشد. شایعترین علت پرکاری تیروئید یک بیماری خود ایمنی به نام بیماری گریوز است که در آن بر علیه تیروئید پادتن ساخته می‌شود که موجب می‌شود سرعت تولید هورمون افزایش یابد.
    علائم پرکاری تیروئید:
    *عصبی شدن
    *تحریک پذیری
    *افزایش تعریق
    *نازک شدن پوست
    *نازک و شکننده شدن موها
    *ضعف عضلانی مخصوصا در بالای بازو و رانها
    *لرزش دستها
    *اضطراب و اختلال هراس
    *بی خوابی
    *تپش قلب
    *افزایش حرکات روده
    *کاهش وزن علیرغم افزایش اشتها
    *کم شدن تعداد و میزان خونریزی ماهیانه
    بیماری خود ایمنی تیروئید:
    بیشتر اختلالات تیروئید مانند پرکاری یا کم کاری تیروئید مربوط به بیماریهای خود ایمنی است. در بیماری خود ایمنی شرایطی ایجاد می‌شود که بدن توانایی خود در تشخیص بین بافتهای بدن با باکتریها، ویروسها و سایر عوامل بیماریزا را از دست می‌دهد. به همین دلیل سیستم ایمنی بر علیه این بافتها پادتن می‌سازد و اشتباها به این بافتها حمله می‌کند. در این بیماریها پادتنی که علیه تیروئید ساخته می‌شود موجب تخریب تدریجی تیروئید می‌شود و کم کاری تیروئید ایجاد می‌کند و یا موجب می‌شود تا بیش از حد فعال شود و پرکاری تیروئید ایجاد شود.
    گواتر و توده های تیروئید:
    برخی اوقات غده ی تیروئید بزرگ می‌شود. ممکن است این حالت در اثر بیماری هاشیموتو، گریوز، یا در اثر کمبود ید یا عدم تعادل هورمونهای تیروئید ایجاد شود. به بزرگی تیروئید گواتر گفته می‌شود.
    ممکن است در برخی موارد توده های نرم یا سفت، برجستگی، کیست و یا تومور سرطانی ایجاد شود.
    درصد کمی ‌از برجستگیها و توده های تیروئیدی ممکن است سرطانی باشند. سرطان تیروئید نادر است ولی میزان آن رو به افزایش است.
    التهاب تیروئید:
    ممکن است غده ی تیروئید در اثر تاثیر باکتریها یا ویروسها ملتهب شود و تیروئیدیت ایجاد شود.
    درمان:
    درمان بیماریهای تیروئیدی بستگی به نوع بیماری و شدت آن دارد. درمان دارویی در درمان بسیاری از بیماران نقش مهمی‌دارند. در کم کاری تیروئید بسته به علت آن ممکن است هورمون تیروئید به صورت دارو تجویز شود. در پرکاری تیروئید از روشهای مختلفی میزان هورمون زیادی کاهش داده می‌شود. درمانهایی برای التهاب تیروئید و بیماریهای خود ایمنی وجود دارند.
    برای درمان سرطان تیروئید معمولا جراحی به کار می‌رود. همچنین جراحی در درمان برخی از موارد گواتر یا بزرگ شدن تیروئید، توده های تیروئیدی و در موارد نادری از پرکاری تیروئید به کار می‌رود.

  6. بیماری MS چیست؟
    این بیماری یک بیماری دستگاه عصبی بوده ودر این بیماری پوشش محافظ اعصاب که در داخل و اطرف مغزنخاع قرار دارند تخریب میشوند که این خود باعث ایجاد طیف گسترده ای از علائمی مثل از دست دادن کنترل عضلات،هماهنگی بین انها تا اختلالات بینایی میشود .
    این بیماری در زنان شایع است وهمچنین در نقاطی از دنیا مانند اروپای شمالی ،امریکا و کانادا نیز بیشتر شیوع دارد .همچنین افرادی که در خانواده مبتلا به MSدارند ریسک بالاتری برای ابتلا به این بیماری را دارند .

    «علت بروز این بیماری»
    تاکنون دلیل این بیماری مشخص نشده ولی بنظر میرسد که بروز این بیماری ارتباطی با پاسخهای خود ایمنی بدن داشته باشد .چیزهایی مثل یک ویروس ممکن است باعث تخریب سیستم ایمنی شده وبدن را وادار به تولید پادتنها کند که به اشتباه به عناصرخودی بدن حمله کنند.در بیماری MSاین پاد تنها به ملین که پوشش اعصاب میباشد حمله کرده و انها را نابود می کنند . ملین باعث میشود که پیامهای عصبی به سرعت درطول عصب منتقل شوند .حال اگر اینماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون ملین بنام پلاک بوجود می آید وبا گسترش این پلاک ها انتقال پیام عصبی در طول عصب کُند شده ویا با مشکل مواجه میشود که خود باعث بروز علایم MSمیشود .البته به غیر از ویروس محققان معتقدند که پاسخهای خود ایمنی [عملکرد دستگاه ایمنی میزبان و یا یک عامل خارجی ] می تواند در اثر عوامل محیطی ویا ژنتیکی نیز اتفاق بیفتد .

    «علائم بیماری »
    بیشتر بیماران در سن ۲۰-۴۰سالگی متوجه علائم بیماری میشوند .نوع علائم وچگونگی پیشرفت انها بستگی به محل پلاک ها در دستگاه عصبی مرکزی بیمار دارد .آسیب ملین مربوط به اعصابی که پیام عصبی را به ماهیچه ها می برد باعث ایجاد علائم حرکتی میشود .علائم معمولا با خستگی غیر قابل توضیح وگنگ شروع میشود وبه دنبال ان ضعف کلی بدن ایجاد می شود [ولی درگیری اعصابی که باعث انتقال حسی می شوند سبب اختلال حواس مربوط می شود ] البته این ضعف ممکن است فقط در یک پا ویا یک دست رخ می دهد . بعضی بیماران دچار تاری دید یا دید دوگانه (دو بینی) میشوند .همچنین علائمی مثل سوزن سوزن شدن صورت ،دستها وپاها،بدن ،اختلال تعادل ،لرز ،گیجی ،اختلال در بلع ویا اختلال در صحبت کردن و از بین رفتن کنترل مثانه هم در بیماری MSمشاهده میشود .بیشتر این بیماران دچار درد مزمن می شوند وگروه کمی نیزدردهای حاد را تجربه می کنند که این دردهای حاد ،ناگهانی وشدید بوده و اغلب در صورت ویا ناحیه کمر ایجاد میشوند .روند بیماری MS کلا غیر قابل پیش بینی است .این بیماری دارای مرحله علامت دار وفعال ومرحله نهفته میباشد .بعضی از بیماران پس از مرحله علامتدار وفعال بیماری وارد یک مرحله طولانی نهفته میشوند که درآن علائم بسیارخفیف میباشد ولی بعضی دیگر باوارد شدن در مرحله فعال طول مدت مرحله نهفته انها کوتاهتر و کوتاهتر میشود ویا کلا وارد مرحله نهفته نمی شوند .این بیماران که فاز نهفته کوتاهی دارند .به احتمال بیشتری دچار نا توانیهای دائمی مثل فلج میشوند. گرما واسترس هم می تواند باعث بدتر شدن علائم بیماری شوند . بیشتر مبتلایان به MS افسرده هم می شوند گرچه محققان مطمئن نیستند که افسردگی از علائم این بیماری باشد ویا فقط به یک بیماری مزمن بشمار میرود .این بیماری به طور کل تاثیر برروی طول عمر بیمار ندارد.
    چگونه این بیماری تشخیص داده میشود؟
    پزشکان بیشتر موقعی مشکوک میشوند که بیمار جوان با علائم حرکتی ویا حسی که مرتبا حال فعال وسپس خفته بخود می گیرد مواجه میشوند .باید تاریخچه پزشکی دقیق در کنار معاینه فیزیکی قرار دهند تا بتوانند به تشخیصMS نزدیک شوند وباید مجموعه ای از تستها را برای کنار گذاشتن سایر بیماریهای مشابه انجام دهند .بهترین وسیله برای نشان دادن نقاطی از دستگاه عصبی (مغزونخاع) که ملین در انها از بین رفته وپلاک ایجاد شده MRI میباشد پزشک می تواند ازمایشات پتانسیل بر انگیخته راکه می توان روی اعصاب وحواس پنجگانه انجام داد را درخواست کند واین ازمایشات این اعصاب تحریک شده وسرعت انتقال پیام الکتریکی در انها اندازه گیری میشود.

  7. غده فوق کلیوی
    محتویات
    • بخش قشری غده آدرنال
    • اثرات فیزیولوژیک هورمون‌های قشر آدرنال
    • اثرات گلوکوکورتیکوئیدها
    • اثرات مینرالوکورتیکوئیدی
    • اثرات آندروژنی
    • هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئیدی
    • تنظیم ترشح کورتیکواستروئیدها
    • بخش مرکزی آدرنال
    غدد فوق کلیوی یا غده های آدرنال(Adrenal) برروی کلیه‌ها قرار دارند و وزن هر غده حدود ۵ گرم است. هر غده از دو بخش قشر(Cortex) و مغز یا مدولا(Medulla) تشکیل شده است که هرکدام از این دو بخش هورمون‌های جداگانه‌ای ترشح می کند.
    بخش قشری غده آدرنال
    اهمیت قشر غده آدرنال از مغز یا مدولای آن بیشتر است، بطوریکه برداشتن این بخش موجب مرگ می‌شود در حالیکه تخریب و یا برداشتن بخش مدولا فقط اختلالاتی را ایجاد می نماید.قشر غده آدرنال هورمون هایی با عنوان کورتیکواستروئید را تولید می‌کند . قشر آدرنال به ترتیب از خارج به داخل از سه لایه تشکیل شده است که عبارتند از :
    ۱•بخش گلومرولا که نسبتا نازک بوده و ترشح مینرالوکورتیکوئیدها مانند آلدوسترون را بر عهده دارند که در متابولیسم الکترولیتها بویژه سدیم و پتاسیم نقش دارند.
    ۲• بخش فاسیکولا که ضخامت بیشتری دارد و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول و کورتیکوسترون را بر عهده دارد که بر متابولیسم مواد قندی اثر گذاشته و قند خون را زیاد می کنند. همچنین بر متابولیسم پروتئین‌ها و چربی‌ها نیز نقش دارند.
    ۳• بخش رتیکولا که در مجاورت قسمت مرکزی غده آدرنال قرار دارد ترشح آندروژن‌ها را بر عهده دارد که فعالیت آنها شبیه هورمون‌های جنسی می باشد.
    اثرات فیزیولوژیک هورمون‌های قشر آدرنال
    هورمون‌های قشر آدرنال دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی (آلدوسترون) و گلوکوکورتیکوئیدی (کورتیزول) و اثرات ضعیف آندروژنی هستند .
    کورتیزول دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی مختصری نیز است ولی اثر آلدوسترون در احتباس سدیم ۵۰۰ برابر قوی تر از کورتیزول است. با توجه به میزان ترشح آلدوسترون (۱۵۰ میکروگرم) و کورتیزول (۲۰ تا ۲۵ میلی گرم) در شبانه روز مسلم است که اثرات گلوکوکورتیکوئیدی منحصر به کورتیزول است و این هورمون بعلت ترشح بسیار زیادتر از آلدوسترون، قسمتی از اثرات مینرالوکورتیکوئیدی در بدن را نیز انجام می دهد.
    اثرات گلوکوکورتیکوئیدها
    به علت وجود گیرنده‌های کورتیزول در نقاط مختلف بدن این هورمون آثار فیزیولوژیک وسیعی را در همه جای بدن موجب می شود. مهمترین اثر کورتیزول افزایش مقاومت بدن در مواقع استرس است.اثرات عمده کورتیزول عبارتند از :
    ۱.اثر در سوخت و ساز مواد قندی : اثر اصلی کورتیزول هنگامیکه گلوکز مورد احتیاج نباشد، افزایش ذخیره گلیکوژن در کبد و به مقدار کمتر در عضلات و قلب است. ولی در شرایط بی غذایی موجب می‌شود که بافتهای مهم بدن گلوکز کافی دریافت کنند، اگر فردی از خوردن غذا خودداری کند پس از مدتی ذخیره گلوکز تمام می شود، در صورتیکه وجود گلوکز برای فعالیت مغز ضروری است. در چنین شرایطی کورتیزول از طرق مختلفی قند خون را افزایش می دهد.
    ۲.اثر بر سیستم عصبی : تغییرات میزان کورتیزول سبب تغییراتی در آستانه حس‌ها، حافظه، هوش و تمرکز مغزی می شود. این اثرات در کمبود کورتیزول بصورت افسردگی، خمودگی و ندرتا روان پریشی و نیز تغییراتی در حس‌های شنوایی، چشایی و بویایی می گردد. این تغییرات احتمالا از طریق کاهش جریان خون مغزی و اثر بر هدایت جریان‌های عصبی و تحریک پذیری سلول‌های عصبی ایجاد می شوند.
    ۳.اثرات ضد التهابی : کورتیزول از طریق کاهش نفوذپذیری مویرگ‌ها از نشت پلاسما بداخل بافتها جلوگیری کرده و سبب کاهش التهاب و التیام سریعتر زخم‌ها می گردد.
    ۴ .سایر اثرات : همچنین کورتیزول در متابولیسم مواد پروتئینی و چربیها، حفظ فشار خون طبیعی، مقاومت عضلات، افزایش اسید معده، تکامل رشد ریه در جنین، جذب آب و سدیم در کلیه‌ها و کاهش لنفوسیت‌های خون نقش موثری ایفا می نماید.
    اثرات مینرالوکورتیکوئیدی
    اگر چه بعضی از استروئیدهای قشر آدرنال مانند کورتیکوسترون و کورتیزول دارای اثرات مینرالوکورتیکوئیدی هستند ولی مهمترین مینرالوکورتیکوئید در انسان آلدوسترون است که دارای اثرات زیر می باشد: ۱. کاهش دفع سدیم از ادرار ۲. افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروزن در ادرار ۳. افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن
    اثرات آندروژنی
    در قشر غده آدرنال چند هورمون جنسی نر (آندروژن) و به مقدار کمتری هورمونهای جنسی ماده (استروژن و پروژسترون) ساخته می شوند. آندروژن‌های قشر آدرنال در جنس نر به رشد اندام‌های جنسی در دوران کودکی کمک می نمایند.آندروژن‌های قشر آدرنال اثرات خفیفی در زنان نه تنها قبل از بلوغ بلکه در سراسر زندگی دارند. قسمت زیادی از رشد موهای زیر بغل و زهار در زنان ناشی از عمل این هورمون هاست . در زنان اگر ترشح آندروژن‌های قشر آدرنال از حد طبیعی بیشتر شود، نشانه‌هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا، پرمویی (Hirsutism)، کاهش رشد پستان‌ها و بزرگ شدن کلیتوریس(Clitoris) ظاهر می گردد که به این اختلال سندرم آدرنوژنیتال گویند.
    هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئیدی
    کمبود هورمون‌های قشر غده آدرنال(هیپوکورتیکوئیدی) باعث بیماری آدیسون(Addison) و افزایش غیر طبیعی آنها موجب سندرم کوشینگ می شود.
    تنظیم ترشح کورتیکواستروئیدها
    ترشح کورتیزول و کورتیکوسترون و آندروژن‌های غده آدرنال به وسیله هورمون آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH) که محرک قشر آدرنال است و از هیپوفیز قدامی ترشح می شود، تنظیم می گردد. ترشح ACTH نیز به نوبه خود توسط فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین(CRH) تنظیم می شود. درد و ناراحتی‌های عصبی و روانی با تاثیر بر هیپوتالاموس، ترشح CRH را افزایش می دهند که در نتیجه آن به افزایش ترشح کورتیکوستروئیدها منجر می شود.بالا رفتن میزان کورتیزول در خون با اثر مستقیم بر هیپوتالاموس و هیپوفیز باعث کاهش ترشح CRH و ACTH می گردد.بر عکس هنگام کاهش کورتیزول در خون ترشح هورمون‌های مذکور افزایش می یابد. ترشح هورمون‌های کورتیزول و CRH و ACTH در شبانه روز حالت نوسانی دارد، بطوریکه در ساعات اولیه صبح زیاد و در هنگام غروب کم است .
    بخش مرکزی آدرنال
    یکی از هورمونهای مترشحه از این بخش آدرنالین نام دارد . ترشح آدرنالین نوعی حالت آماده باش در بدن ایجاد می‌کند و بدن را یاری می دهد که در مقابل پیشامدهای نابهنگام، آمادگی داشته باشد؛ مانند موارد جنگ و ستیز، فرار یا مسابقات ورزشی .در چنین حالتی، در اثر ترشح آدرنالین فعالیت قلب افزایش می یابد، فشار خون زیاد می‌شود و خون رسانی افزایش می یابد .آدرنالین به خصوص موجب باز شدن رگ‌های موجود در عضلات می شودو خون رسانی به این اعضاء را که موجب تحریک بدن می شوند، افزایش می دهد . از طرف دیگر، این ماده با تأثیر گذاشتن بر مغز، حالت آمادگی بیشتر و امکان تحریک پذیری به اعصاب می دهد . اثر آدرنالین بر کبد موجب بالا رفتن گلوکز خون می‌شود و به این وسیله، نیاز ماهیچه و اعصاب به انرژی بیشتر برطرف می گردد . ترشح آدرنالین هنگام خشم، ترس و اضطراب افزایش می یابد .در واقع بخش مرکزی غده فوق کلیوی را می‌توان جزئی از دستگاه عصبی سمپاتیک دانست، زیرا این اعصاب به سلولهای بخش مرکزی وارد شده اند و هر بار که تحریک دستگاه سمپاتیک رخ می‌دهد، این سلولها تحریک می‌شوند و هورمون آدرنالین آزاد می‌کنند.

  8. آندروفین
    اندروفین نوعی ماده یشیمیایی ارام بخش است این ماده نوعی پپتید است که از غدد مخاطی وهیپوتالاموس در مهره داران ترشح می شوداندروفین از نظر توانایی ایجاد حالت بی احساسی نسبت به درد وداشتن احساس خوب جسمی به داروهای حاوی تریاک شبیه است در کل این ماده به عنوان تسکین دهنده درد عمل می نماید اینپپتید کنترل کننده یاعصاب اولین بار در سال ۱۹۷۵م توسط جان هیوز باازمایش روی مغز خوک کشف شد .بعد ها انواع مختلفی به معنای مورفینی است
    معروف ترین آنها نوع آلفا و بتا وگاما می باشد که در میان آنها نوع بتا بهترین اثر را در کاهش درد دارد
    چگونگی عملکرد آندروفین هنوز دقیقا مشخص نشده است آنچه که در موردش اطمینان داریم این است که آندروفین به گیرنده های آرامش بخش در مغز فشار می آورد این گیرنده ها مسیر دوپامین را باز می کنند و باعث می شوند که دوپامین بیشتری درون سیناپس ها آزاد شود
    هورمون آندروفین که از آن به هورمون خوشبختی نیز تعبیر می شود نقش مهمی در غلبه بر دردها دارد و جسم انسان را در برابر دردهای روانی و جسمی تقویت می کند
    در تحقیقی که در دانشگاه آکسفورد انجام شد آمده است خندیدن به ویژه خندیدن دسته جمعی می تواند سبب ترشح هورمون آندروفین شود و از این طریق احساس درد در بدن کاهش یابد.
    به گزارش سه نسل به نقل از واحد مرکزی خبر: نتیجه تحقیقی در انگلیس نشان می دهد خندیدن می تواند سبب تسکین درد در بدن انسان شود.
    در تحقیق همچنین آمده است در مطالعاتی که بر روی داوطلبان شد مشخص شد این افراد وقتی زیاد می خندند در برابر برخی دردها واکنش سریع نشان نمی دهند در شرایطی که همین افراد در زمانی که نمی خندند به سرعت در برابر این دردها واکنش نشان می دهند.
    محققان علت این تفاوت رفتاری را ترشح هورمون آرام بخش آندروفین در زمان خندیدن می دانند .
    و طبق برخی گزارشات خنده هم ترشح آندروفین را در مغز افزایش می دهد بنابراین ضمن آنکه خنده رگهای خونی را گشاد می کند ومانع تولید هورمون های ایجاد کننده استرس می شود و میزان آنتی بادی های بدن را بالا می برد .

  9. موضوع:دندریت وآکسون
    نورون هاانواع گوناگون دارند رشته هایی که ازجسم سلولی نورون ها بیرون زده اندبر دو نوع هستند:دندریت و آکسون
    دنریت ها پیام ها را دریافت و به جسم سلولی می آورند.آکسون پیام عصبی را از جسم سلولی تا انتهای خود هدایت میکند.انتهای آکسون را پایانه ی آکسون می نامند.پیام عصبی از محل پایانه آکسون از یک نورون به نورون یا یک سلول دیگر انتقال می یابد.
    بسیاری از نورون ها را لایه ای از جنس غشا(پروتئین و فسفولیپید) به نام غلاف میلین پوشانده است میلین رشته های آکسون و دندریت را عایق بندی میکند.میلین را سلول های پشتیبان که آکسون و دندریت را احاطه کرده اندتولید می کنند.میلین همچنین باعث میشود که پیام عصبی در آکسون و دندریت سریع تر حرکت میکند.غلاف میلین در قسمت هایی از رشته قطع می شود.به این قسمت ها(گره رانویه)گفته میشود و در آنهاغشای رشته در تماس با مایع اطراف آن قرار دارد.هدایت پیام عصبی در رشته های دارای میلین سریع تر است زیرا وفتی جریان در طول رشته حرکت می کند از یگ گره به گره دیگر جهش پیدا میکند

  10. کورتکس شنوایی
    کورتکس شنواییاولیه که بر روی لوب گیجگاهی و در کنار هر یک از نیمکره‌های مغز قرار دارد، در تحلیل کردن پیام‌های شنیداری پیچیده به ویژه در زمان بندی صدا مانند پیشی و پسی در اصوات گفتار انسان نقش دارد. اطلاعات وارد شده به هر دو گوش، در کورتکس‌های شنوایی، روی هر دو هر طرف کورتکس کد گذاری می‌شود. ولیکن رابطهٔ هر کدام از گوش‌ها با طرف دیگر قوی تر است. گوش راست اطلاعات را هم به کورتکس شنوایی اولیهٔ سمت راست و هم به کورتکس شنوایی طرف چپ مغز می‌فرستد، ولی به کورتکس سمت چپ اطلاعات بیشتری فرستاده می‌شود. در بارهٔ کورتکس سمت چپ نیز، برعکس این روی می‌دهد.
    کورتکس بینایی
    محققان آمریکایی در بررسی‌های خود دریافتند که بیماری اختلال تصور بدشکلی بدن برخلاف آنچه تاکنون تصور می‌شد حاصل عملکردهای کورتکس بینایی است.
    اختلال تصور بدشکلی بدن این بیماری تصویری غیرواقعی از بدن خود دارند و خود را در مقابل آینه زشت و یا بدشکل می بینند.کورتکس بینایی این افراد به جای اینکه اطلاعات قالب کلی را پردازش کند به روشی بسیار فعال، هر یک از جزئیات را به صورت مجزا پردازش می کند. در نتیجه فرد تصویری اغراق آمیز را از خود می بیند.
    کورتکس چشایی
    همان‌ طور که می ‌دانید گیرنده‌های چشایی در سراسر زبان‌ ما پراکنده‌اند. هر یک از این گیرنده‌ها مخصوص یک یا دو مزه‌اند.
    البته برخی مزه‌ ها مثل مزه تلخ، گیرنده خاص خود را دارند و برخی دیگر مثل شیرین و شور، گیرنده ویژه‌ای ندارند.
    وقتی یک گیرنده چشایی، مزه خاص خود را می ‌یابد، پیامی به بخش چشایی در مغز ارسال می ‌کند.
    پیام دقیقا به کورتکس جلوی پیشانی و کورتکس مداری پیشانی ارسال می ‌شود.
    وقتی ماده ی غذایی مزه خوبی دارد، مغز دستور ترشح مشتقات بنزودیازپین و بتاآندورفین را می ‌دهد که خوردن غذا و نوشیدنی را راحت ‌تر می ‌کند. دوپامین ترشح شده نیز، ما را به خوردن ترغیب می‌ کند.

    دوست داشتن یا نداشتن یک مزه همیشه ذاتی نیست. بسیارند آدم‌هایی که با وجود داشتن گیرنده‌ های یکسان روی زبان، مزه غذاها را متفاوت از هم تعبیر
    می ‌کنند
    ، برای دیگری خوش ‌طعم و متعادل به نظر بیاید. این که پرتقالی از نظر یک نفر ترش است، از نظر دیگری ملس و از نظر فرد سوم شیرین، به نوع آموزش مزه‌ها به فرد از سوی والدین بازمی‌ گردد.
    ما مزه تلخ را به کمک گیرنده‌هایی از خانواده T2R حس می ‌کنیم. ژنی وجود دارد که سبب می ‌شود برخی افراد نسبت به این مزه حساس ‌تر از دیگران باشند.
    تحقیقات پژوهشگران نشان داده است افرادی که ژن PROP را دارند، تلخی را بیشتر از دیگران حس می‌ کنند. اما احساس مزه ی ترش چندان جنبه ژنتیکی ندارد.
    محققان معتقدند شناسایی مزه ترش از طریق اصلاح شبکه‌ مجاری حمل یون به وجود می ‌آید. به عبارت دیگر نوعی پروتئین که روی زبان و نخاع شوکی وجود دارد، مزه ترش را شناسایی کرده و نقشی همانند دیده‌ بان PH را در سیستم عصبی مرکزی بازی می‌ کند.
    در مورد مزه شیرین و لذیذ، گیرنده‌ ها یکی است و شناسه آن گلوتامات، نمک اسید آمینه ‌ای است که در بافت ‌های عصبی موجود است
    مزه ششم
    که به تازگی به عنوان “مزه ششم” شناخته شده است، باید گفت دو ژن به درک آن وابسته است. اما فراموش نکنید که عواملی نظیر داروها، جنسیت، دخانیات و برخی هورمون‌ ها نیز بر این موضوع اثر دارند.

  11. حس لامسه چیست؟
    یکی دیگر از حواسی که به شخص نابینا برای درک یا داشتن تصور از فضا کمک میکند، حس لامسه است.نه تنها نابینا با لمس کردن شی به ماهیت آن یعنی به جنس و فرم آن پی می برد،بلکه لمس کردن،تصور و ذهنیت نابینا را نسبت به اشیا شکل یا تغییرمیدهد.
    انسانهایی که نابینا نیستند، زمانی که به جسمی فکر می کنند آنرا در ذهن خود دو بعدی تصور می کنند، اما برای یک انسان نابینا، همه اشیا و اجسام فقط ماهیت سه بعدی دارند. اسکندر در این باره می گوید: بطور مثال شما روی کاغذ، دو تا خط می کشید و در بالا و پایینش یک دایره می کشید و به آن لیوان می گویید. ولی یک نابینا سخت می تواند یا اصلا نمی تواند به آن نقاشی لیوان بگوید. نابینا باید حتما آن جسم را لمس کند و بفهمد که این جسم مثلا لیوان، سه بعدی است تا بداند که این لیوان است.

    بدین طریق لیوان در تصور نابینا نقش می بندد. یعنی زمانی که تصور لیوان، خانه یا هر جسم دیگری را می کند، تصوری سه بعدی از آن جسم در ذهن دارد و همان حالتی که لمس می کند، تصور هم می نماید. یکی دیگر از مواردی که حس لامسه به نابینایان کمک می کند، برای خواندن نوشته هایشان است.
    نابینایان برای نوشتن از خطی به نام “بریل” استفاده می کنند. البته این خط بصورت برجسته نوشته می شود و نابینایان با ل لمس کردن این خطوط، لغت ها را می خوانند.
    این خط از شش نقطه تشکیل شده است که به ۶۴ حالت میتوان آنها را ترکیب کرد.
    بطور مثال زمانی که دو نقطه بصورت عمودی قرار بگیرند، یعنی حرف “ب” و زمانی که دو نقطه افقی قرار بگیرند، حرف “چ” میباشد.
    پرورش حس بساوایی
    توان حس لامسه شما به حدی است که افتادن بال مگسی را که در فاصله یک سانتی متری گونه شماست، حس کنید. اما شما آنقدر در زندگی روزمره خود نسبت به محرکهایی که با پوست تنتان تماس پیدا می کنند، بی توجه و بی اعتنایید که حس بساوایی شما خیلی تنبل و ضعیف شده است.
    همین الان لباسی که به تن دارید حس کنید. حس کنید که با چه قسمتهایی از تن شما بیشتر تماس دارد. نرمی و زبری لباس را در هر نقطه ای حس کنید. کفشی که به پا دارید، عینکی را که احیانا به چشم دارید، ساعتی را که به دست دارید و …..
    همین طور اگر در فضای بیرون هستید، نسیمی که تن شما را نوازش می کند حس کنید. اگر چه این توانایی مثبت حس لامسه است که بعد از مدتی وجود عینک را روی صورت حس نمی کند.
    شما در طول روز برای پرورش حس بساوایی و جلوگیری از تضعیف آن، بطور آگاهانه و فعال آن را به خاطر بیاورید و حس کنید.
    هدفهای پرورش حس لامسه در کودکان
    ۱- کودکان باید بتوانند سطوح مختلف را با یکدیگر مقایسه کنند و احساس خود را با کلماتی مثل زبرتر، نرمتر، صافتر، سخت تر گزارش دهند.
    ۲- باید بتوانند اشیا و مواد را بر اساس خصوصیات ظاهری و لمس کردن آنها طبقه بندی کنند.
    ۳- باید به اهمیت محافظت از دستها و دوری از خطرات مانند دست نزدن به آتش، فرو نبردن دستها در مواد کثیف و اهمیت استفاده از دستها برای انجام کارهای صحیح و خوب (مانند استفاده از دستها برای کمک به دیگران – دادن غذا به حیوانات و پرندگان، پول انداختن در صندوق خیرات، خوردن غذا و …………) پی ببرند.
    پژوهشگران راهی برای تقویت حس لامسه پیدا کردند
    در هر کاری که می کنیم، لمس کردن اهمیت حیاتی دارد، از بستن دگمه تا استفاده از هر گونه صفحه کلید. اما بعضی از انسانها حس لمس کردن خود را از دست می دهند، به دلایلی مانند بیماری قند و یا کهولت. اینک، محققین آلمانی می گویند راهی پیدا کرده اند تا حس لامسه را تقویت کنند.
    در نشریه “ساینس” گزارش شده است که این پژوهشگران با استفاده از ترکیبی از شوک الکتریکی خفیف و دارو، توانسته اند مولکولهای گیرنده سیگنال تماس NMDA را دوباره به کار بیندازند.
    چند ده نفر داوطلب پیر وجوان، با اتصال برق خفیفی به انگشت اشاره، به مدت سه ساعت تپشهای الکتریکی بسیار خفیف، در حد یک تلنگر با انگشت دریافت کردند . به برخی از این داوطلبانء “امفتامین” داده شده بود که ماده تحریک کننده سلسله اعصاب بوده و فعالیت گیرنده های NMDA را تشدید می کند.
    پژوهشگران برای اثبات اینکه می توان مولکولهای گیرنده حسی را رروشن و خاموش کرد، به گروه دیگری از داوطلبها دارویی دادند که جلوی فعالیت NMDA را میگیرد و در نتیجه، قوه حسایی انگشتان را تضعیف می کند.
    سپس با سوزن، میزان حساسیت پذیری انگشتان داوطلبان آزمایش شد. هوبرت دینز، سرپرست پروژه در دانشگاه روهر، در شهر بوخوم آلمان می گوید: “با این روش موفق شدیم توانایی حسی یک داوطلب هشتاد ساله را به حد یک آدم پنجاه ساله برسانیم. و این دستاورد بزرگی است. ترکیب ترغیب الکتریکی با امفتامین ها به نظر می رسد بخشهایی از مغز را که فعالیت لامسه را کنترل می کنند، به شکل مثبتی تجدید سازماندهی می کند. داریم از روشهایی استفاده می کنیم که شبیه به داستانهای تخیلی-علمی است و تا همین اواخر ناممکن به نظر می رسید…”
    اما یکی دو روز پس از توقف روش درمانی برای تقویت سیگنالهای حسی، داوطلبان مجددا به حالت ضعیف قبلی خود بازگشتند. اینک، وظیفه و چالشی که در مقابل محققین است، دائمی کردن قدرت لامسه است.
    در صورتی که علم به چنین موفقیتی در کنترل بر یکی از حواس مهم پنجگانه برسد، فقط بیماران و سالمندان نیستند که با استفاده از این روش، کیفیت زندگی خود را بالا می برند.
    افراد معمولی هم ممکن است با تقویت حواس، به احساساتی دست پیدا کنند که در حال حاضر فقط برای معدودی ممکن است، نظیذر قدرت ادراک موسیقیدانها از بلندی و بمی نت ها.
    زندگی نابینایان برای بسیاری از انسانها، دنیایی اسرار آمیز و غیر قابل تصور است.

  12. بسم الله الرمان الرحیم

    دیابت چیست؟
    دیابت قندی یک بیماری متابولیکی است که در سوخت و ساز قند خون اختلال ایجاد می شود. قند خون گلوکز نام دارد .مولکولهای قند از طریق دستگاه گوارش وارد خون شده و توسط هورمونی بنام انسولین که از سلول های بتای جزایر لانگرهانس لوزالمعده ترشح می شود به سلول های بدن اجازه ورود می یابند تا در آنجا برای تولید انرژی مصرف یا ذخیره گردند. در این بیماری یا انسولین مورد نیاز وجود ندارد ، یا ناکافی است و یا اینکه سلول ها نسبت به انسولین مقاومت نشان می دهند. بالا بودن قند خون و عدم کنترل آن در دراز مدت می تواند در همه ی اندام های بدن از جمله چشم ، کلیه ، قلب و عروق خونی ایجاد اختلال نماید

    دو نوع دیابت شیرین وجود دارد .دیابت نوع I ( وابسته به انسولین ) که یک بیماری خود ایمنی است و در آن گلبولهای سفید خون (سلولهای T ) علیه بدن خود شخص واکنش ایمنی نشان می دهند و سلولهای بتا در پانکراس را تخریب می کنند . در نتیجه پانکراس مقدار کافی انسولین را نمی سازد و گلوکز خون افزایش می یابد .دیابت نوع i اغلب قبل از سن ۱۵ سالگی پدیدار می شود . این بیماران نیاز به مصرف منظم انسولین دارند و اکثراٌ از طریق تزریق مستقیم انسولین ، این هورمون را دریافت می کنند .
    نوع دوم دیابت شیرین (غیر وابسته به انسولین )حتی با وجود عملکرد طبیعی سلولهای بتای پانکراس و کافی بودن انسولین در خون ایجاد می شود .دیابت نوع II به این دلیل ایجاد می شود که سلولهای بدن نمی توانند پاسخ کافی و مناسب به انسولین دهند .این بیماری به نظر می رسد ارثی و حاصل وجود ژنهایی باشد که گیرنده هایی فاقد عملکرد صحیح برای انسولین را ، روی سلولها به رمز در می آورد . بیشترین نوع دیابت شیرین ، دیابت نوع II می باشد . این نوع دیابت تقریباٌ با چاقی همراه است و اغلب تا قبل از ۴۰ سالگی آشکار نمی شود .بیماری از طریق کنترل مصرف قند ، ورزش کردن و رژیم غذایی مناسب برای کاهش وزن مهار می شود . رژیم های غذایی توصیه شده دارای فیبر به مقدار زیاد و سدیم و چربی به مقدار کم هستند .داروهای خوراکی نیز وجود دارد که سطح گلوکز خون را کاهش می دهند .
    انسولین:
    انسولین هورمونی است که از سلولهای بتای جزایر لانگرهانس غده لوزالمعده ترشح می‌شود و نقش اصلی آن تنظیم قند خون است.
    ساختمان مولکول انسولین از دو زنجیره پلی‌پپتیدی A و B ساخته شده که بوسیله پیوندهای دی‌سولفور به یکدیگر متصل شده‌اند.نقش این هورمون در تنظیم قند خون (گلوکز) شناخته شده است. ژن انسولین در روی بازوی کوتاه کروموزوم شماره ۱۱ قرار گرفته است.
    ساخت انسولین در سلولهای B جزایر لانگرهانس صورت می‌گیرد. در ابتدا انسولین به صورت یک پیش- هورمون به نام پروانسولین تولید میشود و پس از تغییر و تحولاتی که در ساختار آن ایجاد می‌شود به انسولین تبدیل می‌شود.
    ترشح انسولین به جریان خون پیچیده است؛ کلسیم در این ترشح نقش داشته و بوسیله عمل “اگزوسیتوز” محتویات دانه‌های ترشحی از سلولها بتا به محیط خارج سلولی ترشح می‌شود.
    گلوکز محرک ترشح انسولین است. به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا ، تحریک ترشح انسولین را در زمانی که گلوکز خون زیاد می‌شود، انجام می‌دهند.
    تاریخچه
    انسولین برای اولین بار در سال ۱۹۲۱ در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس کشف شد و به سرعت اثرات آن در کاهش قند خون شناخته شد و پس از مدت کوتاهی انسولین گاو و خوک در درمان بیماری قند در انسان مورد استفاده قرار گرفت.
    انسولین نخستین پروتئینی بود که خواص هورمونی آن شناخته شد، به صورت کاملا خالص و متبلور تهیه شد، نوع و ردیف اسیدهای آمینه آن تعیین گردید و از راه مصنوعی تهیه شد. پروتئین پیش ساز آن شناخته شد و بالاخره اولین پروتئینی بود که به کمک روشهای تولید DNA نوترکیب (Recombinant DNA) برای مصارف تجاری تهیه شد

    تهیه و تنظیم:زهرا جبارزاده

  13. بسم الله الرحمان رحیم

    “چگونگی تشکیل و شناخت تصاویردر مغز”

    •چشمها انرزی طیف مرئی نور(۷۰۰ تا۴۰۰نانو متر) را به پتانسیل های عمل در عصب بینایی تبدیل میکند .
    •تصاویر اشیا بر روی قرنیه متمرکز است.
    •برخورد پرتو نوری به شبکیه موجب تولید پتانسیل در سلول استوانه ای و مخروطی میشود.
    •پروراندن اطلاعات شامل ۳تصویر:
    ۱٫تصویری که به وسیله عمل نور روی گیرنده نوری تشکیل میشود در نتیجه سلول دوقطبی تبدیل به تصویر دوم میشود.
    ۲٫سیگنال حاصله بوسیله اصول افقی دچار تغیر میشود.
    ۳٫در هنگام تشکیل تصویر سوم این سیگنال بوسیله سلولهای آما کرین دستخوش تغییرات درطرح ایمپاس در اجسام زانوی خارجی بوجود می آید، تصویر به قشر پس سری میرسد و ایمپا لسهای فرستاده شده در آنجا احساس بینایی بوجود می آید.
    •اکسون سلول های عقده ای یک نمودار فضایی دقیق از شبکیه روی جسم زانوی خارجی تصویر میکند،
    جسم زانویی خارجی نمودار مشابه نقطه به نقطه روی قشر اولیه بینایی است،
    قشر بینایی شش لایه است، آکسون نوروزهای هستهای زانوی خارجی در لایه چهارم ختم میشود.
    •قشر بینایی اولیه اطلاعات درمورد شکل و حرکت را از هم جدا میکند و ورودی هایی را که از هرچشم (دنیای بینایی) می آیند را به قطعات خطوط کوتاه با جهت های مختلف تبدیل میکند.
    •اطلاعات حرکت در قشر آهیانه پردازش میشود .
    •اطلاعات مربوط به رنگ در شِکُنجهای دوکی شکل و زبانه ای لوب پس سری پردازش میشود.
    •وظیفه قسمت قدامی قشر گیجگاهی تحتانی (مرتبط با حافظه) تشخیص بینایی اجسام است.
    راهکار درمان نابینایی: طبق تحقیقات انجام شده میتوان برای افرادی که بعلت بیماری چشمیو حادثهدچارآب سیاه یا تخریب مالوکا(لکه زرد چشم) شده اند، الکترود در مغز(تالاموس) قرار داد و نابینایی آنها را درمان کرد.

    تهیه و تنظیم: فاطمه سویزی

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

شما می‌توانید از این دستورات HTML استفاده کنید: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>